• 首页
  • 期刊介绍
  • 编委会
  • 投稿指南
  • 期刊订阅
  • 广告合作
  • 留言板
  • 联系我们
  • English
刘梦迪,张连峰,吕 丹.心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展[J].中国比较医学杂志,2020,30(8):102~106.
心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展
Research progress on animal models of cardiac hypertrophy and compensation mechanisms
投稿时间:2020-02-01  
DOI:10. 3969 / j.issn.1671-7856. 2020. 08. 016
中文关键词:  心肌肥厚  动物模型  机制
英文关键词:cardiac hypertrophy  animal model  mechanism
基金项目:
作者单位E-mail
刘梦迪 中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,北京市人类重大疾病实验动物模型工程 技术研究中心,北京 100021 liumengdi@ cnilas.org 
张连峰 中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心, 国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室,北京 100021  
吕 丹 中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,北京市人类重大疾病实验动物模型工程 技术研究中心,北京 100021 lvd@ cnilas.org 
摘要点击次数: 294
全文下载次数: 89
中文摘要:
      心肌肥厚是一种缓慢发展的有效代偿功能,主要发生在长期压力负荷的情况下,是对血流动力学或 心肌损伤的适应性反应,心肌肥厚失代偿最终会增加心力衰竭和猝死的发生率,目前尚无有效的治愈方法。本文就心肌肥厚动物模型,包括小鼠、大鼠及大型动物的制备方法及各自特点,进行总结和比较。 同时对心肌肥厚经典分子信号机制,包括有丝分裂蛋白激酶(MAPKs)信号通路及 Ca2+介导的信号通路等,以及心肌肥厚引发的失代偿分子机制,包括儿茶酚胺及心肌细胞凋亡等信号通路进行的总结和比较。
英文摘要:
      Cardiac hypertrophy is a slow and effective compensatory function that mainly occurs under long-term stress loads. It is an adaptive response to changes in hemodynamics or myocardial injury. Decompensation of myocardial hypertrophy can eventually lead to an increased incidence of heart failure and sudden death, and no effective treatments have been established. In this paper, we summarize and compare the preparation method and characteristics of animal models of cardiac hypertrophy, including mice, rats, and large animals. We also summarize and compare the classical molecular signaling mechanisms of cardiac hypertrophy, including the mitotic protein kinase signaling pathway and the Ca2+ mediated signaling pathway, as well as the molecular mechanisms of decompensation induced by cardiac hypertrophy, including catecholamine and the cardiomyocyte apoptosis signaling pathway.
查看全文  查看/发表评论  下载PDF阅读器
关闭
您是第 3888433 位访问者
版权所有:中国实验动物学会 主管单位:中国科学技术协会 主办单位:中国实验动物学会 中国医学科学院医学实验动物研究所
地  址: 北京市朝阳区潘家园南里5号 邮编:100021 电话:010-67779337 E-mail:bjb@cnilas.org
本系统由北京勤云科技发展有限公司设计
微信关注二维码