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梁仁拔,李欣晓,朱小东.P21 抑制剂 UC2288 诱导鼻咽癌放射抗拒细胞 CNE-2R 凋亡的研究[J].中国比较医学杂志,2020,30(8):16~22.
P21 抑制剂 UC2288 诱导鼻咽癌放射抗拒细胞 CNE-2R 凋亡的研究
Apoptosis of nasopharyngeal carcinoma radioresistant cell line CNE-2R induced by P21 inhibitor UC2288
投稿时间:2020-01-09  
DOI:10. 3969 / j.issn.1671-7856. 2020. 08. 003
中文关键词:  UC2288  鼻咽癌  凋亡  PARP
英文关键词:UC2288  nasopharyngeal carcinoma  apoptosis  PARP
基金项目:
作者单位E-mail
梁仁拔 广西医科大学附属肿瘤医院,南宁 530021 liangrenba@ stu.gxmu.edu.cn 
李欣晓 广西医科大学附属肿瘤医院,南宁 530021 xiaoxiao92831@ 126.com 
朱小东 1.广西医科大学附属肿瘤医院,南宁 530021
2.广西区域高发肿瘤早期防治重点实验室,南宁 530021
3.广西医科大学附属武鸣医院,南宁 530021 
zhuxdonggxmu@ 126.com 
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中文摘要:
      目的 探讨 P21 抑制剂 UC2288 对鼻咽癌放射抗拒细胞 CNE-2R 增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。 方法 运用 CCK-8 实验检测 UC2288 对细胞活力的影响;利用克隆形成实验检测细胞克隆形成能力的情况; 显微镜拍照法和 Hoechst 33342 染色实验观察细胞形态的变化;Annexin V-APC/ 7-AAD 双染法测定细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 Bax、Cleaved-caspase 3、Caspase 3、Bcl-2、Survivin、γ-H2AX、P21、聚腺苷酸二磷酸核糖 聚合酶(PARP)蛋白表达情况。 结果 CCK-8 实验结果显示,UC2288 显著降低 CNE-2R 细胞的活力和增殖,呈剂量依赖性和时间依赖性;UC2288 抑制 CNE-2R 细胞的克隆形成能力;形态学观察结果显示,UC2288 处理后,细胞呈圆形萎缩,细胞核固缩,体积变小;Annexin V-APC/ 7-AAD 实验结果显示,UC2288 呈剂量依赖性诱导 CNE-2R 细胞凋亡;UC2288 作用细胞后,Bax、Cleaved-caspase 3、Caspase 3 和 γ-H2AX 蛋白表达水平增加,Bcl-2、Survivin、P21 和 PARP 蛋白表达量减少。 结论 UC2288 显著抑制 CNE-2R 细胞增殖,引起 DNA 损伤,诱导凋亡,其机制可能与 PARP 表达水平降低有关。
英文摘要:
      Objective To assess the effects of P21 inhibitor UC2288 on proliferation and apoptosis of nasopharyngeal carcinoma radioresistant cell line CNE-2R and the possible mechanisms. Methods The effect of UC2288 on cell viability was examined by a CCK-8 assay. The colony formation ability was investigated by a colony formation assay. Changes of cell morphology were observed by microscopy and Hoechst 33342 staining. An annexin V-APC/ 7-AAD assay was used to measure apoptosis. The protein levels of Bax, Cleaved-caspase 3, Caspase 3, Bcl-2, Survivin, γ-H2AX, P21, and PARP were measured by Western blot. Results The CCK-8 assay showed that UC2288 significantly reduced the viability and proliferation of CNE-2R cells in dose- and time-dependent manners. UC2288 also inhibited the colony formation of CNE-2R cells. Cells became round and atrophic, the nucleus shrunk, and the cell volume became smaller after treatment with UC2288. Annexin V-APC/ 7-AAD assays demonstrated that UC2288 induced apoptosis of CNE-2R cells in a dose-dependent manner. After treatment with UC2288, the expression levels of Bax, Cleaved-caspase 3, Caspase 3, and γ- H2AX increased accompanied by decreases of Bcl-2, Survivin, P21, and PARP. Conclusions UC2288 significantly inhibits the proliferation of CNE-2R cells, causes DNA damage, and induces apoptosis through possibly reducing the expression of PARP.
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