摘要: 目的　探究大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)对突触可塑性的作用,以及其对小鼠孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders, ASD)样行为的影响。 方法　以CB1R 敲除(knockout, KO)小鼠和丙戊酸钠(valproic acid, VPA)诱导的ASD 模型鼠(VPA 小鼠)为研究对象。通过行为学实验评估CB1R 对小鼠ASD 样行为的影响;通过微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2, MAP2)染色实验检测神经元结构完整性及树突密度,通过蛋白免疫印迹实验检测突触相关蛋白的表达,以评估CB1R 对突触可塑性的影响。 结果 　行为学结果显示,VPA 小鼠存在明显的ASD 样行为;CB1R^{-/ -}小鼠在旷场中心区域停留时间比值显著降低(P<0. 0001),埋珠个数及自梳时间显著增加(P<0. 01),与陌生鼠2 社交时间及探索陌生物体时间显著减少(P<0. 001),探索旧物体时间增加(P<0. 05);CB1R^{+/ -} 小鼠在旷场中心区域停留时间比值明显降低(P<0. 001),埋珠个数及自梳时间明显增加(P<0. 05)。突触可塑性检测结果显示,VPA 小鼠存在明显的突触可塑性损伤;CB1R^{-/ -}小鼠和CB1R^{+/ -} 小鼠海马MAP2 阳性神经元密度显著降低(P<0. 05),突触蛋白1(synapsin1, SYN1)表达水平显著升高(P<0. 05)。 结论　CB1R 敲除会导致小鼠出现焦虑和重复刻板行为、社交及认知障碍等ASD 样行为,以及神经元损伤、树突发育障碍及突触蛋白表达紊乱,提示CB1R 敲除导致突触可塑性异常是ASD 样行为发生的病理机制。

摘要: 目的　探究毛兰素(Erianin)在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)中的作用及其在高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)-Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family member A, RhoA)/Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(recombinant Rho associated coiled coil containing protein kinase 1,ROCK1)信号通路中的调控机制。 方法　1-氯-2,4-二硝基苯(1-Chloro-2,4-dinitrobenzene,DNCB)诱导BALB/c小鼠作为AD的模型,测量小鼠的皮肤厚度、脾和淋巴结的重量。甲苯胺蓝和HE染色检测小鼠的背部皮肤和耳朵的病理改变;ELISA检测炎症因子水平;肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激HaCaT细胞建立AD体外模型;采用流式细胞术检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS);免疫荧光法检测线粒体活性氧(mitochondrion reactive oxygen species,mtROS);TUNEL检测细胞凋亡情况;免疫蛋白印迹法检测HMGB1、RAGE、RhoA、ROCK1蛋白表达情况。 结果 　在体内实验中毛兰素抑制皮肤厚度的增加,减轻脾和淋巴结重量,改善炎症细胞的浸润和肥大细胞脱颗粒,降低炎症因子水平(P<0.05)。在体外实验中,毛兰素减少TNF-α诱导的HaCaT细胞ROS、mtROS的产生(P<0.01)。毛兰素治疗后HMGB1、RAGE、RhoA及ROCK1的蛋白表达量下降(P< 0.01);使用RAGE特异性阻断剂(TFA)处理r-HMGB1刺激的HaCaT细胞后,HMGB1的表达没有发生变化,RAGE、RhoA及ROCK1表达减少(P<0.01);在Rho激酶抑制剂Y-27632+r-HMGB1组中,除RAGE的表达没有降低,其余结果与TFA+r-HMGB1组相近。 结论　毛兰素可能通过调节HMGB1/RAGE-RhoA/ROCK1信号通路缓解特应性皮炎。

摘要: 目的　研究凉血退紫方(Liangxue Tuizi Formula, LXTZF)对过敏性紫癜大鼠活性氧(reactive oxygen species, ROS)介导的核苷酸结构寡聚化域(nucleotide-binding oligomerization domain, NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响,探讨其治疗过敏性紫癜的可能作用机制。 方法　将24只大鼠随机分为4组:空白组、模型组、LXTZF组、复方甘草酸苷(compound glycyrrhizin, CG)组,除空白组外,其余各组采用热性药物联合卵白蛋白(ovalbumin, OVA)建立过敏性紫癜大鼠模型。造模成功后,LXTZF组予LXTZF溶液7.47 g/kg灌胃,CG组予CG溶液13.5 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续4周。末次灌胃8 h后取材,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠皮肤组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中白介素-18 (interleukin-18, IL-18)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)水平;免疫荧光检测大鼠皮肤组织中ROS水平变化;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)法、免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠皮肤组织中凋亡相关点样蛋白(apoptosis-associated speckle-like protein, ASC)、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate-specific protease-1, Caspase-1)基因信使核糖核酸(messenger RNA, mRNA)及蛋白表达。 结果 　与空白组相比,模型组大鼠皮肤组织病理可见明显炎症细胞浸润;血清中IL-18、IL-1β含量均明显升高(P<0.05),皮肤组织中ROS水平显著升高(P<0.05),皮肤组织中ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组相比,LXTZF组和CG组大鼠皮肤组织病理可见炎症细胞浸润减轻;血清中IL-18、IL-1β水平显著降低(P<0.05);皮肤组织中ROS水平显著降低(P<0.05),皮肤组织中ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。 结论　凉血退紫方治疗过敏性紫癜发挥作用的机制可能与抑制ROS介导的NLRP3炎症小体活化相关。

摘要: 目的　探究金钗石斛(Dendrobium nobile Lindl,DNL)提取物在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)线虫模型中的神经保护作用。 方法　分别用7.5、15和30 mg/L的DNL提取物对转基因模型秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C. elegans)NL5901和经6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的N2、BZ555、PD4521及CB7272线虫进行处理,分别观测线虫生存率、基础减慢反应率、α-突触核蛋白(alpha synuclein,α-syn)聚集情况、多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DNs)情况、体壁肌肉细胞线粒体分布密度及膜内蛋白水平。检测经6-OHDA诱导的N2线虫体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性,探究DNL对PD线虫模型的抗氧化应激能力的作用。 结果 　与模型组相比,线虫经DNL及左旋多巴(levodopa,L-DOPA)处理后DNs荧光强度明显增强(P<0.05,P<0.001),α-syn聚集明显减少(P<0.05,P<0.001,P<0.0001),基础减慢率均增加(P<0.05,P<0.01,P<0.0001),线粒体密度增大(P<0.05,P<0.01,P<0.001),线粒体内膜蛋白含量增加(P<0.05,P<0.001,P<0.0001),并且SOD含量增加(P<0.05),GSH含量也呈上升趋势;线虫体内ROS含量减少(P<0.01)。在寿命试验中,N2野生型线虫和两种PD线虫经DNL处理后寿命均延长(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。 结论　DNL能有效改善C.elegans PD模型的运动麻痹,改善DNs退化,抑制α-syn的聚集和神经元的损伤,增加抗氧化应激能力,减缓线虫衰老过程。

摘要: 目的　构建气虚湿瘀肾纤维化病证结合小鼠模型并对模型进行评价,运用多组学阐释其蛋白和代谢通路变化。 方法　24只C57BL/6J小鼠随机分为正常(N)组、模型(M)组、气虚湿瘀肾纤维化病证结合(BZ)组,每组8只,实验周期6周。采用“环孢素+高脂饮食+游泳力竭+恒温恒湿”建立气虚湿瘀肾纤维化小鼠模型,通过观察一般体征,测定肾功能、舌象RGB(红、绿、蓝)值、血液流变学指标、血脂、炎症和氧化指标,结合肾组织HE、Masson、PAS、油红O染色、TUNEL细胞凋亡和TGF-β免疫荧光对该模型进行评价;肾蛋白质组学联合血清代谢组学筛选出差异蛋白和代谢物并进行通路富集分析。 结果 　BZ组小鼠第3周开始出现体质量下降(P<0.05),第4周体质量显著下降(P<0.01),同时出现进食及饮水量减少,毛发杂乱光泽度下降,精神萎靡,活动度下降,大便质稀。BZ组Scr、BUN、UACR、NAG均较N组升高(P<0.05或P<0.01),Scr、NAG水平与M组比较有统计学意义。BZ组小鼠舌象R值显著低于N组(P<0.01),B值高于N组,且均与M组有显著性差异(P<0.05)。BZ组小鼠全血多切变率黏度、HCT较N组和M组均升高,PV较N组升高(P< 0.05或P<0.01)。BZ组TC、LDL-C、CRP、IL-6、MDA水平较N组和M组均显著升高(P<0.01),SOD活性较N组下降(P<0.05)。BZ组小鼠可见肾小管胞质空泡化明显,炎性细胞浸润、肾小球基底膜增厚、胶原纤维增生和脂质累积显著。BZ组肾组织细胞凋亡及TGF-β沉积增加。BZ组和N组共有299个差异蛋白,其中180个上调,119个下调;323个差异代谢物,其中205个上调,118个下调;初级胆汁酸生物合成、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成通路被差异蛋白和差异代谢物共同富集到,共涉及3个差异蛋白,9个差异代谢物,其中二十二碳五烯酸、二十碳五烯酸、牛磺酸、3-亚磺酰基丙氨酸、牛磺胆酸、酰基辅酶A氨基酸N酰基转移酶1和酰基辅酶A氨基酸N-酰基转移酶2、超长链3-氧酰辅酶A还原酶表现出较高的预测准确性。 结论　通过“环孢素+高脂饮食+游泳力竭+恒温恒湿”法构建气虚湿瘀肾纤维化(RF)动物模型具有可行性。气虚湿瘀肾纤维化中不饱和脂肪酸生物合成与牛磺酸和亚牛磺酸代谢通路可能发挥重要作用。

摘要: 目的　探究黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides, PSP)对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathies, DCM)的保护作用及机制。 方法　40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、PSP组和二甲双胍组,高脂喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立糖尿病动物模型,灌胃给药12周,每两周记录体质量、血糖。第16周时通过无创超声心动仪检测心功能;HE、Masson染色评估大鼠心肌组织病理变化及心肌纤维化程度;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清白介素-6(interleukin-6, IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-18(interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad2、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ及焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达水平。细胞实验通过将H9c2细胞暴露于高糖(40 mmol/L)环境以模拟体外DCM模型,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测凋亡细胞比率。 结果 　与模型组比较,治疗组大鼠血糖、血脂及血清炎症因子水平显著降低(P<0.05),左室射血分数(EF%)和短轴缩短率(FS%)显著升高(P<0.05),心功能得到改善;心肌纤维排列较整齐,胶原纤维堆积减少;心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、TGF-β1及Smad2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。细胞实验中PSP组提高了高糖诱导的H9c2心肌细胞活力、降低凋亡细胞比例。 结论　PSP能改善糖尿病大鼠糖脂代谢,保护心功能,延缓心肌纤维化的发生,同时可以提高心肌细胞活力,其作用机制可能与抑制细胞焦亡从而延缓心室重构有关。

摘要: 目的　基于LBP敲除小鼠(Lbp^-/-小鼠)探讨LBP缺失后Chrm3在LPS诱导的腹腔巨噬细胞炎症中的作用。 方法　提取WT型、Lbp^-/-型小鼠腹腔巨噬细胞,构建LPS诱导的腹腔巨噬细胞炎症模型。分别采取加入抑制剂4-damp、转染siRNA两种方法抑制Lbp^-/-小鼠腹腔巨噬细胞中Chrm3的表达;通过转染慢病毒的方法使Lbp^-/-小鼠腹腔巨噬细胞中的Chrm3过表达;抑制剂法将细胞分为对照组A、LPS组A、抑制剂组,转染siRNA法将细胞分为对照组B、LPS组B、si-NC组、si-Chrm3组,过表达法将细胞分为对照组C、LPS组C、阴性对照组、过表达组。本研究以WT型、Lbp^-/-型小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象利用Western blot方法验证Chrm3在LPS刺激下的变化情况,采用CCK-8、RT-PCR、Western blot等实验方法探讨4-damp、si-Chrm3及过表达慢病毒对Lbp^-/-小鼠腹腔巨噬细胞的存活率及炎症的影响。 结果 　在LPS刺激下Lbp^-/-小鼠的腹腔巨噬细胞Chrm3蛋白表达显著升高(P<0.001),而野生型变化并不明显;抑制剂组及si-Chrm3组的细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01)、过表达组细胞存活率显著下降(P<0.01);抑制剂组及si-Chrm3组的TNF-α、IL1β、IL-6炎症因子表达情况显著降低(P<0.01,P<0.001),与细胞损伤及炎症相关的蛋白p-ERK的表达量也显著降低(P<0.01,P<0.001),而过表达组则与之相反,其炎症因子(P<0.001)和p-ERK蛋白的磷酸化水平显著升高(P<0.001)。 结论　LPS刺激Lbp^-/-小鼠腹腔巨噬细胞后Chrm3的表达上调、炎症因子表达上调,使用4-damp与si-Chrm3特异性降低Chrm3表达后使LPS导致的相关的Lbp^-/-小鼠细胞炎症因子明显下降,使用过表达慢病毒上调Chrm3后使相关炎症因子显著升高。由此可验证敲除LBP后Chrm3调控LPS诱导的炎症反应。

摘要: 目的　模拟由平原进入高原低压低氧环境后,大鼠肾功能、肾损伤指标及肾病理随时间的变化特点。 方法　30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成5组,每组6只,对照组置于舱外常压常氧环境,实验组置于低压低氧舱内模拟海拔5000 m低压低氧(low-pressure and low-oxygen,LPLO)环境,分别在舱内生活3 d、7 d、14 d、28 d。观察各组大鼠肾损伤及肾功能指标:血清肌酐(creatinine,CRE)、血清胱抑素C(cystatin C,CysC)、血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、血清肾损伤因子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)及血清白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)水平。HE染色及PAS染色观察肾病理变化并评价:肾小球平均直径、肾小管周毛细血管(peritubular capillary,PTC)数/肾小管(tubule)数、肾小管损伤评分、肾外髓质(outer medulla,OM)充血评分。 结果 　与对照组比较,实验组NGAL、KIM-1、CysC及CRE水平均显著升高(均P<0.05)。肾小球平均直径:LPLO 3天组显著缩小,LPLO 14天组显著增大(均P<0.05)。PTC/tubule显著降低,肾小管损伤评分、OM充血评分显著升高(均P<0.05)。回归分析:PTC/tubule与低压低氧时间呈线性负相关,CRE、CysC及病理指标(肾小球平均直径、OM充血评分及肾小管损伤评分)与低压低氧持续时间呈曲线相关(均P<0.05)。对呈曲线相关变量使用限制性立方样条(restricted cubic splines,RCS)分析:各曲线呈“倒L”形,拐点均在第7天,提示各项指标在低压低氧7 d内增高速率最大,7~28 d增高速率减缓。 结论　模拟由平原进入高原低压低氧环境后肾从结构到功能多方面均存在显著的损伤,肾对高原环境存在自适应及调整过程。

摘要: 目的　研究不同非手术移植器、植入胚胎数量、胚胎时期、胚胎品系对小鼠非手术胚胎移植效率的影响以及手术移植和非手术移植效率的比较,以期建立稳定的小鼠非手术胚胎移植技术体系。 方法　使用非手术的方法进行小鼠的胚胎移植。 结果 　使用两种不同的非手术移植器进行胚胎移植,怀孕率分别为(75.00±0.00)%、(66.67±14.43)%,生仔率分别为(46.11±6.31)%、(18.89±0.96)%;胚胎的数量分为10、15、20枚3组进行非手术移植,怀孕率分别为(66.67±11.55)%、(80.00±0.00)%、(66.67±23.09)%,生仔率分别为(29.33±4.16)%、(38.67±4.81)%、(17.00±3.46)%;将囊胚和桑葚胚进行非手术移植,怀孕率分别为(80.00±0.00)%、(46.67±11.55)%,生仔率分别为(38.67±4.81)%、(10.22±2.77)%;选用C57BL/6J、ICR、基因修饰A、基因修饰B 4个品系小鼠作为供体,进行非手术移植,怀孕率分别为(66.67±11.55)%、(80.00± 0.00)%、(73.33±11.55)%、(80.00±0.00)%,生仔率分别为(26.67±2.67)%、(38.67±4.81)%、(32.00±3.53)%、(29.34±2.31)%;手术移植15只假孕鼠,非手术移植15只假孕鼠,怀孕率分别为(80.00±0.00)%、(86.67±11.55)%,生仔率分别为(38.67±4.81)%、(36.00±5.82)%。 结论　不同移植器进行非手术移植产仔率存在差异;每次移植15枚的胚胎数量移植效率较高;选用囊胚期胚胎进行非手术移植的效率较高;手术移植效率与非手术移植效率无明显差异。

摘要:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是冠心病的主要病理基础,对其进程的干预对于冠心病的预防和治疗具有重要意义。神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1, NRP1)属于neuropilin受体家族,与包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)在内的多种生长因子关系密切。NRP1通过其在血管生成、炎症反应和血管内皮壁面剪切应力感受等过程中发挥的重要作用影响AS进程。因此,深入探索NRP1在AS中的作用机制,开发针对NRP1的靶向治疗策略,将为AS的诊断和治疗提供新的思路。

摘要:线粒体是细胞内能量代谢的中心,线粒体动力学是指线粒体进行融合和裂变的动态过程,在维持线粒体稳态与中枢神经系统功能中起着至关重要的作用。视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)是参与线粒体动力学的关键因子,通过调控线粒体的融合裂变过程,减轻氧化应激、抑制细胞凋亡、促进线粒体自噬等,进而维持线粒体数量、结构和生物功能等动态变化。大量研究表明OPA1介导的线粒体动力学在缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、脊髓损伤、多发性硬化等中枢神经系统疾病中有重要意义。本文主要综述了OPA1对线粒体动力学的调控机制及其介导的线粒体功能在中枢神经系统疾病中的重要作用,以期为临床治疗提供新思路。

摘要:心脏,作为人体的“能量工厂”,担负着维持全身血液循环和氧气供应的关键任务,因此,其功能的正常发挥依赖于大量ATP生成以支持其机械活动。然而,在心肌梗死、冠状动脉硬化以及肺动脉高压等病理状态下,由于血流供应不足,导致氧气供应的减少,进而激活了一系列代偿性保护机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)作为一种在缺氧环境下稳定表达的核转录因子,已被证实能够通过促进血管生成、调节血管舒张来调控氧气的输送,并通过调节糖代谢和脂代谢的平衡来优化氧气的利用,参与多种心脏疾病的调节。HIF-1α在心脏能量代谢和氧化应激的调控中,发挥了至关重要的作用。本文系统地总结了HIF-1α在心脏能量代谢重编程中的多种作用机制,结合最新的研究成果,深入探讨了其在心血管疾病中的潜在临床应用价值,并提出了未来的研究方向和可能的治疗策略。通过全面总结HIF-1α在缺血性心脏病中的作用机制,本文旨在为心血管疾病的防治提供新的思路和治疗靶点。

摘要:目前,进行性肺血管病变的干预成为临床肺动脉高压防治的瓶颈和焦点。肺小动脉的丛状病变是不可逆性肺血管异常重构的典型病理表现,也是Ⅳ期肺血管重构的判断标准。当前,对该病变的病理生理学等机制研究尚不完善,临床无有效的干预措施。因此建立相应的动物模型具有重要的意义。本文介绍了丛状病变体视学研究的新进展,重点阐释了“二次打击”等复合刺激诱导和基因工程技术产生的自发性或结合其它刺激产生的大鼠或小鼠丛状病变模型,对这些模型的特点和用途进行了评价,以期为肺血管丛状病变的肺动脉高压的动物实验研究和机制探讨提供参考。

摘要:铁死亡主要与铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢等三大途径密切相关,这些途径有助于活性氧的产生,使线粒体损伤,致使细胞死亡。近年来,铁死亡在肿瘤发展过程中被认为是一种关键的调控机制,在急性白血病中也不例外。该综述综合分析发现药物通过调控铁死亡三大代谢途径的关键蛋白或因子干预脂质过氧化物的产生来抑制急性白血病发生发展,阐述了铁死亡在急性白血病临床试验中的应用,指出了目前研究存在的不足以及提出了今后该领域的研究方向,为未来针对白血病的治疗提供新的思路。

摘要:内质网质量控制系统是维持细胞稳态的核心机制之一,主要通过内质网相关降解和内质网自噬两条途径介导内质网中错误折叠蛋白质的降解。三方基序蛋白13 (tripartite motif 13, TRIM13)是一种定位于内质网膜上的蛋白,其E3泛素连接酶活性使其在内质网相关降解过程中发挥重要作用。此外,TRIM13也作为一种非经典内质网自噬受体介导内质网自噬的发生。近年来,TRIM13在内质网质量控制领域受到了广泛的关注,本文将对TRIM13的结构和功能以及TRIM13在内质网质量控制中的作用机制进行综述,并总结其在疾病中的异常表达和调控作用,以期为相关疾病的治疗提供新策略。

摘要:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制是当前生命医学领域的研究焦点之一。运动可作为改善神经退行性疾病的重要手段,研究证实,有氧运动、抗阻运动和多模式运动组合均可显著改善AD。分析发现,其发病机制与运动抑制炎症反应、优化星形胶质细胞和小胶质细胞激活状态、促进海马神经发生以及改善血脑屏障功能密切相关。本文通过对不同运动方式在改善AD中的作用及其机制进行综述,并做出展望,以期为AD的运动防治提供理论和实验依据。