自噬—运动改善神经退行性疾病的关键机制
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作者单位:

1.扬州大学;2.扬州大学体育学院

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基金项目:

江苏省社会科学基金(20TYC001)、中国博士后科学基金特别资助(2021T140580)、中国博士后科学基金面上资助(2019M661957)、扬州大学“高端人才支持计划”、扬州大学“青蓝工程”培养对象资助


Autophagy: the key mechanism of exercise in improving neurodegenerative diseases
Author:
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College of Physical Education, Yangzhou University

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    摘要:

    自噬调控神经类疾病是当前神经科学领域的研究焦点。自噬紊乱导致Aβ、Tau、α-syn等蛋白表达、沉积和功能失调,引发AD、PD、HD等神经退行性疾病。运动是改善神经退行性疾病的重要手段,这与AdipoR1/AMPK/TFEB、AMPK/mTOR等途径被激活后上调LC3、Beclin-1、Lamp1等自噬因子表达密切相关,较高的自噬水平可清除脑中沉积的Aβ、Tau、α-syn等蛋白,改善神经退行性疾病引起的神经元变性、突触结构和功能紊乱等。本研究综述分析了自噬在运动改善神经退行性疾病中的作用机制,将为运动改善神经退行性疾病研究提供坚实的理论依据和新的研究思路。

    Abstract:

    Autophagy regulation of neurological diseases is the focus of current research in the field of neuroscience. Autophagy disorder leads to protein expression, deposition and dysfunction such as Aβ、Tau、α-syn and causes neurodegenerative diseases such as AD, PD and HD. Exercise is an important means to improve neurodegenerative diseases, which is closely related to the up-regulated expression of LC3, Beclin-1, Lamp1 and other autophagic factors after the activation of AdipoR1/AMPK/TFEB, AMPK/mTOR and other pathways. Higher autophagy level can remove the deposition of Aβ、Tau、α-syn and other proteins in the brain and can improve the neurodegeneration, synaptic structure and function disorder caused by neurodegenerative diseases. This study reviewed and analyzed the mechanism of autophagy in the improvement of neurodegenerative diseases by exercise, which will provide a solid theoretical basis and new research ideas for the improvement of neurodegenerative diseases by exercise.

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  • 收稿日期:2022-11-28
  • 最后修改日期:2023-07-19
  • 录用日期:2023-09-05
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