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陈婷婷,单杉,李南,汪子颖,杞萌,张胜男,胡姗姗,魏伟,孙妩弋.β-arrestin2 基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响[J].中国实验动物学报,2022,30(1):40~46.
β-arrestin2 基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响
Effect of β-arrestin2 deficiency on the function of mouse peritoneal macrophages
投稿时间:2021-08-09  
DOI:10. 3969 / j.issn.1005-4847. 2022. 01. 005
中文关键词:  β-arrestin2  腹腔巨噬细胞  炎症因子  JAK1  STAT1
英文关键词:β-arrestin2  peritoneal macrophages  inflammatory cytokines  JAK1  STAT1
基金项目:
作者单位E-mail
陈婷婷 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032 1945010416@ stu.ahmu.edu.cn 
单杉 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032  
李南 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032  
汪子颖 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032  
杞萌 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032  
张胜男 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032  
胡姗姗 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032  
魏伟 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032 wwei@ ahmu.edu.cn 
孙妩弋 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心, 合肥 230032 sunwuyi51@ aliyun.com 
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中文摘要:
       目的 探讨 β-arrestin2 基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞( peritoneal macrophage,pMφ) 功能的影响。 方法 分别分离野生型( wild type,WT) 和 β-arrestin2 基因敲除( β-arrestin2 / - ) 小鼠的 pMφ,Transwell 法检测 β-arrestin2基因敲除对 pMφ 迁移的影响;中性红吞噬实验检测缺失 β-arrestin2 基因的 pMφ 吞噬功能的变化;流式细胞术检测 pMφ 表面分子 CD86 的变化情况;ELISA 法检测 β-arrestin2 基因敲除对 pMφ 炎性因子产生的影响; Western Blot 法检测 β-arrestin2、JAK1 / STAT1 通路相关蛋白的表达。 结果 与 WT 组相比,敲除 β-arrestin2 明显降低了 pMφ 的迁移能力,增强了 pMφ 的吞噬功能,且上调 pMφ 表面 CD86 分子的表达,同时 pMφ 分泌炎性因子 IL-1β、TNF-α、IL-6 的水平也明显升高;Western Blot 检测结果表明,缺失 β-arrestin2 的 pMφ 中 p-JAK1、p-STAT1 的表达明显上调。 结论 β-arrestin2 对小鼠 pMφ 的迁移、吞噬、极化等功能具有调节作用,其机制可能与调控 JAK1 / STAT1 通路有关。
英文摘要:
       Objective To investigate the effect of β-arrestin2 deficiency on the function of mouse peritoneal macrophages (pMφ). Methods The primary mouse pMφ were isolated from wild type mice and β-arrestin2 gene knockout mice. The migration of pMφ was measured by Transwell assay. Changes in the phagocytosis of pMφ after β-arrestin2 gene knockout were detected by the neutral red phagocytosis test. The expression of CD86 on pMφ was analyzed by flow cytometry. The levels of interleukin-1β ( IL-1β), IL-6 and tumor necrosis factor-α ( TNF-α) in pMφ were detected by ELISA. Protein expression levels of β-arrestin2, JAK1, p-JAK1, STAT1 and p-STAT1 were detected by Western Blot. Results Compared with the control group, β-arrestin2 knockout significantly inhibited the migration ability of pMφ, and significantly enhanced the phagocytosis of pMφ and the expression of CD86. The production of IL-1β, IL-6 and TNF-α was significantly increased in pMφ after β-arrestin2 depletion. The result of Western Blot showed that β-arrestin2 deficiency significantly up-regulated the levels of p-JAK1 and p-STAT1 in pMφ. Conclusions These result indicated that β-arrestin2 plays an important role in regulating the migration, phagocytosis and polarization of pMφ, and these effects appear to be mediated by the JAK1 / STAT1 signaling pathway.
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