摘要: 目的 研究多巴胺 D1 类受体(D1DR)在频闪光诱导性近视(flickering light-induced myopia, FLM)发生中的作用,初步探讨 FLM 的发病机制。 方法 36 只 2 周龄豚鼠随机分成 4 组(n= 9):对照组、频闪光(FLM)组、 频闪光+溶剂(FLM + Vehicle)组、频闪光+D1DR 拮抗剂(FLM + SCH 23390)组。 分别于造模前后测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度,造模 6 周后采用免疫组化和免疫印迹方法检测视网膜中 D1DR 的表达变化,采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)测定视网膜中多巴胺(DA)及其代谢产物(DOPAC)的含量。 结果 与对照组相比, 频闪光组屈光度和眼轴长度呈显著的近视样改变(P< 0. 001,P< 0. 05),视网膜 D1DR 的表达明显升高(P< 0. 05), DA 含量显著上升以及 DOPAC/ DA 比值显著下降(P< 0. 001);而玻璃体腔注射 SCH 23390 可显著改善 FLM 豚鼠 屈光度和眼轴的变化(P< 0. 001,P< 0. 05),使 FLM 豚鼠视网膜 DA 含量下降(P< 0. 001)和 DOPAC/ DA 比值增加 (P< 0. 05)。 结论 D1DR 参与了 FLM 的形成,D1DR 拮抗剂可能通过抑制 D1DR 并影响 DA 及其代谢水平而改善 FLM 豚鼠的近视样改变。