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费雪瑜,邰昭霞,陈卢杭,王涵芝,瞿思颖,何晓芬,方剑乔,蒋永亮.背根神经节 p-CaMKⅡ表达上调在糖尿病神经痛大鼠中的作用[J].中国实验动物学报,2020,28(2):0.
背根神经节 p-CaMKⅡ表达上调在糖尿病神经痛大鼠中的作用
Role of upregulated p-CaMKII expression in rat dorsal root ganglia in diabetic neuropathic pain
投稿时间:2019-09-02  
DOI:10. 3969 / j.issn.1005-4847. 2020. 02. 002
中文关键词:  糖尿病神经痛  大鼠  背根神经节  磷酸化钙调激酶Ⅱ
英文关键词:diabetic neuropathic pain  rat  DRG  p-CaMKII
基金项目:
作者单位E-mail
费雪瑜 1.浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053
2. 浙江省针灸神经病学研究重点实验室,杭州 310053
3. 浙江中医药大学针灸研究所,杭州 310053 
feixy1230@ 163.com 
邰昭霞 1.浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053
2. 浙江省针灸神经病学研究重点实验室,杭州 310053
3. 浙江中医药大学针灸研究所,杭州 310053 
 
陈卢杭 1.浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053
2. 浙江省针灸神经病学研究重点实验室,杭州 310053
3. 浙江中医药大学针灸研究所,杭州 310053 
 
王涵芝 浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053  
瞿思颖 浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053  
何晓芬 1.浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053
2. 浙江省针灸神经病学研究重点实验室,杭州 310053
3. 浙江中医药大学针灸研究所,杭州 310053 
 
方剑乔 1.浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053
2. 浙江省针灸神经病学研究重点实验室,杭州 310053
3. 浙江中医药大学针灸研究所,杭州 310053 
fangjianqiao7532@ 163.com 
蒋永亮 1.浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院,杭州 310053
2. 浙江省针灸神经病学研究重点实验室,杭州 310053
3. 浙江中医药大学针灸研究所,杭州 310053 
jyl2182@ 126.com 
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中文摘要:
      目的 观察糖尿病神经病理痛( diabetic neuropathic pain,DNP) 模型大鼠不同时期背根神经节 (dorsal root ganglion, DRG)上磷酸化钙调激酶 II(p-CaMK II)的表达情况。 方法 1)取 21 只健康雄性 SD 大鼠一次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立 DNP 大鼠模型,分别观察造模前(Base),造模后 7 d(Day 7),14 d(Day 14), 21 d(Day 21),28 d(Day 28)热辐射刺激的缩足反应时间(paw withdrawal latency, PWL)变化情况;并在上述各时间点取大鼠 L4-L6 DRG,采用免疫荧光法检测 L4-L6 DRG 上 p-CaMKII 阳性细胞表达情况。 (2)将 20 只大鼠随机分 为正常+生理盐水(Control+NS)组,模型+生理盐水(DNP+NS)组,模型+CaMKII 抑制剂 KN93 组(DNP+KN93);STZ 注射 14 d 后,DNP+KN93 组予以足背注射 KN93 溶液,其余两组分别予以注射等量 NS。 结果 1)与正常组比较, DNP 模型组大鼠 D7 PWL 无明显改变,Day 14、Day 21、Day 28 PWL 显著降低。 免疫荧光结果显示,与正常组相比, STZ 注射 7、14、21、28 d 后,DNP 大鼠 L4 DRG 上 p-CaMKII 的阳性细胞的表达显著升高,L5 和 L6 DRG 上 p-CaMKII 的阳性细胞表达亦显著上升。 ( 2) KN93 干预前,DNP +NS 组与 DNP +KN93 组 PWL 无显著差异,干预 1 h 后,与 DNP+NS 组相比,DNP+KN93 组 PWL 明显升高。 结论 糖尿病神经病理痛的产生和维持与 DRG 神经元 p-CaMK II 表达上调有关,足背注射 CaMK II 抑制剂 KN93 可抑制热痛觉过敏反应
英文摘要:
      Objective To observe the expression of phospho-calcium kinase II ( p-CaMKII) in the dorsal root ganglia (DRG) of diabetic rats with diabetic neuropathic pain (DNP). Methods 1) Twenty-one healthy male Sprague- Dawley rats were administered a large dose of streptozotocin ( STZ) to establish the DNP rat model. Changes in Paw Withdrawal Latency ( PWL) were observed before modeling ( Base), 7 days after modeling ( Day 7), 14 days after modeling (Day 14), 21 days after modeling (Day 21), and 28 days after modeling (Day 28). Rat L4-L6 DRG were used at each time point. p-CaMKII positive cells on L4-L6 DRG were detected by immunofluorescence assay. 2) Twenty rats were randomly divided into Control+normal saline (Control+NS), model+normal saline (DNP+NS), and model+CaMKII inhibitor KN93 groups (DNP +KN93). At 14 days after STZ injection, the DNP +KN93 group was administered KN93 solution, and the other two groups were injected with the same volume of NS. Results 1) Compared with the normal group, the Day 7 PWL of the DNP model group did not change significantly, and the Day 14, Day 21, and Day 28 PWL decreased significantly. Immunofluorescence result showed that compared with the control group, p-CaMKII positive cells on L4 DRG of DNP rats were significantly increased at 7, 14, 21, and 28 d after STZ injection. p-CaMKII positive cells on L5 and L6 DRG were also increased significantly, and the difference between control group was statistically significant. 2) Before KN93 intervention, there was no significant difference in PWL between the DNP+NS and DNP+KN93 groups. After 1 hour of intervention, the PWL was significantly increased in the DNP+KN93 group compared with the DNP+NS group. Conclusions The production and maintenance of diabetic neuropathic pain is related to the upregulation of p-CaMKII expression on DRG neurons. An injection of the CaMKII inhibitor KN93 in the hind paw of rats inhibited thermal hyperalgesia.
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