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蒋丹丹,曹兰凤,许朝霞,李硕,董晓辉,姚芳,张连珊.瘦素受体基因敲除SD 大鼠的表型及病理观察[J].中国实验动物学报,2019,27(3):331~338.
瘦素受体基因敲除SD 大鼠的表型及病理观察
Phenotype and pathological observation of leptin receptor-knockout SD rats
投稿时间:2018-12-12  
DOI:10. 3969 / j.issn.1005-4847. 2019. 03. 010
中文关键词:  瘦素受体基因敲除大鼠  肥胖  代谢综合征  脂质沉积
英文关键词: Lepr -/ - rats  obesity  metabolic syndrome  lipidosis
基金项目:
作者单位E-mail
蒋丹丹 河北医科大学基础医学院病理教研室,石家庄 050017  
曹兰凤 河北医科大学基础医学院病理教研室,石家庄 050017  
许朝霞 河北医科大学基础医学院病理教研室,石家庄 050017  
李硕 河北医科大学基础医学院病理教研室,石家庄 050017  
董晓辉 河北医科大学新药安全评价研究中心,石家庄050017  
姚芳 河北医科大学基础医学院病理教研室,石家庄 050017 yaofang2006@ hotmail.com 
张连珊 1. 河北医科大学基础医学院病理教研室,石家庄 050017
2. 河北医科大学新药安全评价研究中心,石家庄050017 
lianshanzh@ 163.com 
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中文摘要:
      目的 观察CRISPR/ Cas9 技术建立的肥胖?代谢综合征和糖尿病前期特征的瘦素受体基因敲除大鼠模型的多种参数,为代谢性疾病的分子机制研究和新药研发提供更为理想的动物模型?方法 1)定期测定 Lepr -/ -大鼠的体重?摄食量?随机血糖和空腹血糖;葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;血清血脂参数;2)观察14 周和18 周 Lepr -/ -大鼠主要脏器的病理学改变;3)观察脏器脂质沉积情况?结果 Lepr -/ -大鼠表现明显肥胖?高摄食量?葡萄糖耐量受损?胰岛素抵抗和血脂异常;14 周和18 周出现胰岛增生和心脏肌细胞肥大?脂肪肝?肥胖相关性肾病;肝细胞?肾小管上皮细胞和骨骼肌纤维内脂质沉积?结论 Lepr -/ -大鼠是代谢性疾病的病因研究和新药研发的理想动物模型?
英文摘要:
      Objective To observe the various parameters related to metabolic syndrome and prediabetes in aLeptin receptor-knockout ( Lepr -/ - ) rat model established by CRISPR/ Cas9 technique. Methods Periodically, wemeasured the weights, daily food intake, random and fasting blood glucose, and serum biochemical indexes of the Lepr -/ -rats, and performed glucose and insulin tolerance tests. Pathological changes in the main organs of Lepr -/ - rats wereexamined at 14 and 18 weeks of age. We also observed the lipid deposition in the main organs of Lepr -/ - rats. Results Lepr -/ - rats exhibited obesity, high food intake, dysfunctional glucose tolerance and insulin resistance as well asdyslipidemia. Islet and myocardial hypertrophies, fatty liver, and obesity-related glomerulopathy were observed in the Lepr -/ - rats at 14 and 18 weeks of age. Lipid deposition was found in hepatocytes, renal tubular epithelial cells, and skeletalmuscle cells. Conclusions Lepr -/ - rats are an ideal animal model of metabolic diseases and may contribute to revealing the pathogenesis and new drug development for such metabolic disorders.
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