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杨桥,郭红刚,楼琦,柯贤福,周文伟,应华忠,俞冰,张婷婷. Fancm 基因敲除小鼠构建及其表型分析[J].中国实验动物学报,2019,27(3):323~330.
Fancm 基因敲除小鼠构建及其表型分析
Generation and phenotypic analysis of Fancm gene knockout mice
投稿时间:2018-11-16  
DOI:10. 3969 / j.issn.1005-4847. 2019. 03. 009
中文关键词:  范可尼贫血综合征   FANCM 蛋白  Crispr/ Cas9 技术   Fancm 基因敲除  睾丸发育缺陷  小鼠
英文关键词:Fanconi anemia   FANCM   CRISPR/ Cas9   Fancm gene knockout  testis development defect  mice
基金项目:
作者单位E-mail
杨桥 1. 浙江省医学科学院,杭州 310000
2. 浙江中医药大学,杭州 310000 
yangqiao_zhejiang@ 163.com 
郭红刚 浙江省医学科学院,杭州 310000  
楼琦 浙江省医学科学院,杭州 310000  
柯贤福 浙江省医学科学院,杭州 310000  
周文伟 浙江省医学科学院,杭州 310000  
应华忠 浙江省医学科学院,杭州 310000  
俞冰 浙江中医药大学,杭州 310000  
张婷婷 浙江省医学科学院,杭州 310000 tingting.zhang@ zjams.com.cn 
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中文摘要:
      目的 构建范可尼贫血通路 Fancm 基因敲除小鼠,研究 Fancm 基因缺失对小鼠生理功能,特别是雄性生殖器官的影响?方法 采用CRISPR/ Cas9 技术,获得 Fancm 基因敲除小鼠?分析 FANCM 蛋白在野生型和 Fancm -/ -小鼠睾丸组织中的表达?统计 Fancm -/ -小鼠的出生率?体重?性别比例及子代生育情况,分析血液常规指标?组织形态学研究雄性 Fancm -/ -小鼠睾丸生理病理表型?结果 敲除 Fancm 基因ATG 区域,获得稳定遗传的C57BL/6 背景 Fancm -/ -小鼠? Fancm -/ -小鼠睾丸中 FANCM 蛋白表达完全丢失? Fancm -/ - 小鼠无明显的胚胎致死现象,但雌性 Fancm -/ - 小鼠数目显著少于雄性 Fancm -/ - 小鼠?同窝 Fancm -/ - 小鼠比较野生型体重无明显区别,部分血常规指标有显著性差异? Fancm -/ -小鼠有明显的生殖能力缺陷?雄性 Fancm -/ - 小鼠睾丸有显著的发育缺陷,其生精细胞凋亡增加?细胞周期阻滞,影响睾丸发育与精子的生成?结论 成功获得稳定遗传C57BL/6 背景 Fancm -/ -小鼠, Fancm 基因参与小鼠的生长发育,特别是雄性生殖器官功能的维持及调控?
英文摘要:
      Objective To generate a Fancm gene knockout mouse model and to elucidate the biological functionof Fancm in mouse development. Methods Fancm -/ - mice were generated by the CRISPR/ Cas9 method. We analyzedtheir body weight, birth rate, gender ratio, and fertility. Blood samples were analyzed by a complete blood count (CBC).Testes from the Fancm -/ - and wildtype littermates were subjected to pathophysiological assessment. Results C57BL/6background Fancm knockout mice were generated by ATG region deletion using the CRISPR/ Cas9 method. Western blottingindicated the complete depletion of FANCM protein in the testis lysate from Fancm -/ - mice. The Fancm -/ - mice showed nosign of embryonic lethality. However, there were significantly less female Fancm -/ - mice compared with male Fancm -/ - mice.There was no significant difference in body weight between the Fancm -/ - mice and wild type littermates. The CBC indicateda slight, but significant, increase in the Hb level. The Fancm -/ - mice were infertile. The male Fancm -/ - mice had a reducedtesticular size and abnormal testicular architecture. The IHC and TUNEL assays indicated increases in cell cycle arrest andapoptosis in spermatogenic cells. Conclusions Fancm gene knockout causes defects of male reproductive organ development in mice.
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